ПОЗДНИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

Составитель

заведующий кафедрой, д.м.н., профессор Фаткуллин Ильдар Фаридович

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается во время беременности или обостряется в связи с беременностью. Это тяжелая акушерская патология, на долю которой приходится 20-25% причин материнской смертности. Частота гестозов составляет 12-16% и имеет тенденцию к росту.

Терминология. Синонимы: поздний токсикоз беременных, поздний гестоз, ОПГ-гестоз (аббревиатура основных симптомов триады - отеки, протеинурия, гипертензия). Термин “гестоз” является сокращенным переводом с немецкого языка “Gestationstoxikose”.

Классификация. В настоящее время нет единой классификации гестоза. За рубежом большинство акушеров-гинекологов придерживаются понятий “гипертензия при беременности”, “преэклампсия”, “эклампсия”.

В нашей стране принята следующая классификация гестозов:

1. Прегестоз (доклиническая стадия осложнения).

2. Отеки беременных (водянка беременных).

3. Нефропатия беременных.

4. Преэклампсия

5. Эклампсия.

Оправдано выделение чистых форм гестоза и сочетанных (смешанных), возникающих на фоне соматической патологии. Сочетанные формы развиваются у женщин, страдающих гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, сердца, нейро-обменно-эндокринными нарушениями. Они составляют около 40% всех гестозов и характеризуются ранним началом, более тяжелым течением и выраженностью симптомов основного заболевания.

Кроме того, выделяют типичные и атипичные формы гестоза. К типичным формам относят водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. К атипичным - моно- или бессимптомную нефропатию, бессудорожную эклампсическую кому.

Этиология и патогенез

Гестоз - осложнение, возникающее только при прогрессирующей беременности. Причиной гестоза является развивающееся плодное яйцо. С прерыванием или завершением беременности гестоз прекращается, хотя вызванные им нарушения могут сохраняться длительное время, а при тяжелом

 течении гестоза приводить к серьезным и стойким расстройствам деятельности различных органов и систем

Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза, но его истинная природа до последнего времени остается неясной

Большинство исследователей начало и развитие гестоза связывают с морфофункциональными изменениями в плаценте и плацентарной площадке с последующим     развитием     иммунологических,     гемодинамических, гемостазиологических, метаболических и других расстройств, приводящих к полиорганным нарушениям у матери и синдрому задержки внутриутробного развития плода Первичным звеном, по всей вероятности, являются нарушения взаимодействия между децидуальной тканью матки и трофобластом плодного яйца. Если причины формирования гестоза находятся на ранних сроках беременности и приходятся на период плацентации, то клинические проявления заболевания начинаются не ранее 20-22 недель беременности Это обусловлено следующими основными факторами

1  При нормальной беременности клетки трофобласта вторгаются в стенку спиральных    артерий и разрушают их мышечный слой и его адренергическую   иннервацию   Эти   изменения  лишают  сосуды плацентарной площадки способности к вазоконстрикции, приводя почти к 4-кратному увеличению диаметра сосудов и существенному увеличению маточно-плацентарного кровотока Кроме того, функциональная денервация матки при беременности позволяет ей расширяться более чем в 500 раз, а сосудам  поддерживать  интенсивный  кровоток,  не реагируя  на сосудосуживающие факторы Таким образом, создаются необходимые условия для питания и развития плодного яйца, также полноценного формирования и созревания плаценты

2. При осложненной беременности, в силу неизвестных нам причин на этапах плацентации происходит неполноценная инвазия клеток трофобласта в стенки спиральных артерий Сохраняется высокая чувствительность сосудов плацентарной площадки к вазоконстрикции, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии

3. В последующем нарушается формирование плаценты и ее барьерные функции Эти изменения наиболее выражены при экстрагенитальных нейроэндокринных заболеваниях

4. При нарушении барьерных функций плаценты возникают условия для проникновения антигенов плода в плацентарную зону и далее в кровоток матери В ответ на антигенную агрессию формируется иммунный ответ, возникают иммунологические реакции и образуются иммунные комплексы.

5  Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови, что сопровождается обширным повреждением эндотелия и активацией тромбоцитов Эндотелий выполняет функции регуляции сосудистого тонуса и предотвращения внутрисосудистого свертывания

 крови Изменение его свойств приводит к вазоконстрикции и усилению внутрисосудистого  тромбообразования   Ухудшаются  реологические свойства крови    Нарушается микроциркуляция, нарастает тканевая гипоксия, активируется перекисное окисление липидов, что сопровождается накоплением в крови токсических продуктов, нарушением функции клеточных мембран и гибелью клеток

Через нарушение функции клеток и их гибель реализуется полиорганная недостаточность

6. Первоначально поражается сосудистая система плаценты, нарушаются ее функции Формируется синдром задержки внутриутробного развития плода Создаются  условия  для  преждевременной  отслойки  нормально расположенной плаценты

7  Второе типичное звено поражения при гестозе - почки Это иммунное поражение сосудов почек по типу эндотелиоза Ишемизированная почка начинает в большом количестве продуцировать вазопрессорные вещества, что усиливает периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию. Снижение продукции альдостерона и спазм артериальных сосудов приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство Следствием этого являются уменьшение  ОЦК гиповолемия и отеки. Постепенно нарушаются все основные функции почек фильтрационная, концентрационная, резорбционная, водо-выделительная, гормональная и регуляторная. Нарастает протеинурия

8 Генерализованная   вазоконстрикция,   повышение   периферического сосудистого сопротивления (иммунного и почечного генеза), дефицит ОЦК и   гиповолемия определяют развитие артериальной гипертензии с npeuмущественным повышением диастонического АД.

9 Нарушения мозгового кровообращения   проявляют себя развитием гипертензивной энцефалопатии, судорожного синдрома и кровоизлиянием в мозг

10 Печеночная   недостаточность   является   следствием   нарушений микроциркуляции и хронической гипоксии при длительно текущем гестозе Морфологические изменения в печени могут выражаться в виде дистрофических изменений паренхимы (желтая атрофия печени), жирового перерождения гепатоцитов (острый жировой гепатоз беременных), некроза печеночной паренхимы (HELP - синдром)

Нарушения дезинтоксикационной функции   и состояния РЭС печени усугубляют течение гестоза, т к именно в клетках ретикулоэндотелиальной системы нейтрализуются циркулирующие иммунные комплексы, главные иммунологические факторы возникновения и развития гестоза

11 Поражение сосудов легких, нарушение проницаемости капилляров легких и альвеолярных мембран, отложение рыхлого фибрина приводят к развитию дыхательной недостаточности (тахипное, глубокое дыхание, хрипы)

 Таким образом, основными патогенетическими синдромами гестоза являются генерализованная вазоконстрикция, ДВС, гиповолемия и нарушение реологических свойств крови Они определяют развитие основных клинических синдромов и осложнении гестоза, таких как   артериальная гипертензия, протеинурия, отеки, задержка внутриутробного развития плода, нарушение мозгового   кровообращения,   преждевременная   отслойка   нормально расположенной плаценты, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и других.

Клиника

Наиболее типичной является триада симптомов; отеки, протеинурия, артериальная гипертензия Однако степень выраженности их у разных больных различна. Возможно сочетание двух симптомов из трех классических Все чаще встречаются атипичные формы гестоза (моносимптомный гестоз, бессудорожная эклампсическая кома).

Отеки - избыточная прибавка в массе тела после 20 недель гестации. При нормальной беременности прибавка массы тела составляет 350-400 г в неделю и 10-12 кг за всю беременность. При гестозе - более 400-500 г в неделю задержка жидкости сопровождается снижением диуреза и повышением гидрофильности тканей.

Артериальная гипертензия - повышение уровня АД до 125/85 мм рт. ст. и выше. Выраженность гипертензионного синдрома и асимметрии АД на обеих руках, высокое диастолическое АД и низкое пульсовое давление отражают тяжесть гестоза.

Протеинурия - наиболее постоянный и достоверный признак гестоза. При нормальной беременности в моче имеется только незначительное количество белка, которое не обнаруживается качественными пробами. Величина протеинурии зависит от степени поражения почек и тяжести гестоза.

Появление   других   клинических   симптомов,   как   правило, свидетельствует о развитии критических форм и осложнений гестоза.