ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ (патогенез, клиника, диагностика, лечение) 3

Клиника

ДГК развивается еще медленнее, чем кетоацидотическая кома, от первых симптомов декомпенсации СД до развития угнетения ц.н.с. в виде сопора (редко до полной комы) может проходить до 7-10 дней, и более.

В начальной стадии развития ДГК наблюдаются типичные симптомы декомпенсации СД. жажда, полиурия, общая слабость, плохой аппетит (тошнота, рвота не характерны), состояние больного прогрессивно ухудшается — нарастает дегидратация, общая слабость, вплоть до адинамии. На фоне клиники декомпенсированного диабета, периодически у больных появляются "подергивания" в мышцах, которые затем переходят в местные или генерализованные судороги. Нарушения сознания могут проявляться в виде снижения ориентации, в дальнейшем — галлюцинации, бред, нарастание угнетения сознания до комы. При осмотре больного обнаруживаются выраженные симптомы дегидратации, сухость губ, языка, мягкие глазные яблоки, кожные покровы сухие, тургор их резко снижен, дыхание учащено, поверхностное (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет), пульс частый, малый. Тоны сердца глухие, АД снижено вплоть до коллапса. Нередко наблюдается повышение температуры тела, не связанное с какой-либо инфекцией, объясняемое центральными расстройствами терморегуляции. Могут наблюдаться различные неврологические нарушения менингеальные симптомы, эпилептиформные судороги, патологические пирамидные знаки, нистагм, гемипарезы. Полиурия сменяется уменьшением диуреза вплоть до анурии.

Диагноз

Диагноз гиперосмолярной комы ставится с учетом СД в анамнезе. В случае впервые развившегося и вновь выявленного СД, решающее значение имеют симптомы дегидратации, наличие полидипсии и полиурии. При исследовании сахара крови обнаруживаются высокая гипергликемия (выше 33 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, повышение уровня мочевины, КЩС крови, как правило, в пределах нормы, ацетон в моче отрицательный или слабоположительный, глюкозурия — высокая.

Неотложная терапия включает следующие звенья:

1. Введение инсулина короткого действия в режиме малых доз в/в (первые дозы), в дальнейшем — в/м.

2. Регидратация — устранение обезвоженности организма.

3. Борьба с гипокалиемией — восстановление баланса калия

4. Профилактика развития гипогликемии.

5. Профилактика тромбозов.

 6. Борьба с коллапсом.                                                 7. Оксигенотерапия                                                8 Борьба с инфекцией (антибиотики).

Инсулинотерапия

Первую дозу инсулина рекомендуется ввести в количестве 12-16 ед в/в струйно. Другие авторы (Дедов И.И., Демидова И.Ю., 1998) первую дозу инсулина рекомендуют ввести из расчета 0,15 ед/кг фактической массы тела. Со 2 часа инсулин вводится капельно вместе с гипотоническим раствором (0,45%) хлорида натрия по 4-8 ед/час. При снижении гликемии до 13 ммоль/л, можно переходить на в/м инъекции по 3-5 ед инсулина в час, в дальнейшем, при стабилизации гемодинамики и гликемии, можно назначить инсулин п/к через каждые 2-3-4 часа по 4-6 ед. При отсутствии возможности в/в капельного введения инсулина, после в/в струйной инъекции первой дозы далее рекомендуется ежечасное в/в струйное введение инсулина по 6-8 ед, при снижении гликемии до 13 ммоль/л, переходят на в/м инъекции инсулина по 3-5 ед/час (дальнейшее лечение — см. выше).

Регидратация

В связи с гиперосмолярностью, если осмолярность выше 320 мосм/л и при отсутствии коллапса, проводится инфузия гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% р-р), в течение первого часа вводится 1500 мл раствора, 2-й час — 1000 мл гипотонического раствора, 3-й час — инфузия физиологического раствора хлорида натрия — 1000 мл, с 4-го часа лечения и далее — по 500-300 мл/ч жидкости (5% раствор глюкозы или физ. раствор).

При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л, инфузия физ. раствора заменяется 5% раствором глюкозы. Снижение уровня гликемии ниже 500 мг% (27,7 ммоль/л) свидетельствует также и о снижении гиперосмолярности крови, с этого момента рекомендуется начать вливание изотонического раствора хлористого натрия

Восстановление баланса калия

С целью устранения дефицита калия при низком его уровне в плазме и сохранении функции почек, либо сразу начинают введение 1% раствора калия хлорида, или же через 2-3 часа от начала инсулинотерапии. Схема и дозы введения калия хлорида такие же, как и при лечении ДКК.

Профилактика гипогликемии

С целью профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности плазмы при снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л, рекомендуется начать в/в капельное вливание 5% раствора глюкозы (скорость введения и количество раствора — см. выше)

Симптоматическая терапия

Параллельно с инсулинотерапией и инфузией водно-солевых растворов, при коллапсе рекомендуется введение гидрокортизона по 100-150 мг в/в, мезатона или норадреналина, с целью профилактики тромбозов — назначается

 гепарин по 5000 ЕД в/в дважды в сутки под контролем свертываемости крови.

Применение   антибиотиков,   не   обладающих   нефротоксическим действием, оправдано даже при отсутствии воспалительных или инфекционных процессов, ибо в состоянии геперосмолярной комы всегда имеется большой риск присоединения или развития различных осложнений (пневмония, инфекция мочевых путей и т.д.).

Диабетическая гиперлактацидемическая (молочно - кислая) кома

Диабетическая гиперлактацидемическая (молочно - кислая) кома (ДГЛК) развивается вследствии накопления в крови избытка молочной кислоты. Гиперлактацидемия — молочно - кислый ацидоз — синдром неспецифический;

наблюдающийся    при    различных    патологических    состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм). Молочно - кислый ацидоз развивается при отравлении салицилатами, длительном приёме бигуанидов (фенформин, диформин и др.).

Этиология

ДГЛК встречается в основном у больных сахарным диабетом (СД) II типа пожилого и старческого возраста. Описаны случаи развития ДГЛК на фоне длительного лечения СД бигуанидами (фенформин и др.), при этом имели место сопутствующие заболевания (поражение печени, почек, сердечная или дыхательная недостаточность и др.).

Патогенез

Недостаточность инсулина при СД (декомпенсация) создает предпосылку для повышенного образования и накопления в организме лактата: вследствие дефицита  инсулина  наступает  ингибирование  активности  фермента пируватдегидрогеназы, что ведет к избыточному накоплению пирувата, из последнего синтезируется лактат. Кроме того в условиях гипоксии, что имеет место при некомпенсированном СД, в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза с избыточным образованием молочной кислоты. Значительное накопление лактата приводит к ацидозу, что ведет к блокаде адренергических рецепторов сердца и сосудов, снижению сократительной функции миокарда, в результате чего развивается кардиогенный и дисметаболический шок, Расстройство сознания (угнегение) при ДГЛК обусловлено ацидозом, гипоксией и микроциркуляторными нарушениями мозга.

Клиника

ДГЛК развивается постепенно, в течение многих часов, иногда — дней. В прекомататозном периоде отмечаются общая слабость, боли в мышцах, тошнота, рвота, иногда боли в животе, уменьшение диуреза, при развитии комы - до анурии. В коматозном состоянии — признаки дегидратации отсутствуют или

 слабо выражены. Дыхание ацидотическое — типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела понижена (если нет сопутствующих инфекций или воспалительного процесса). Пульс частый, АД снижается до критических цифр,

Диагноз

Диагностика ДГЛК представляет сложную задачу из-за отсутствия специфических симптомов. Диагноз может быть подтвержден лишь определением в крови уровня молочной кислоты. В пользу ДГЛК свидетельствует сдвиг рН крови в кислую сторону, отсутствие ацетона в моче, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия, иногда аглюкозурия.

Лечение

3. Неотложная терапия направлена в первую очередь на устранение ацидоза. Рекомендуется сразу же в/в вливание 50 мл 8,5% раствора гидрокарбоната натрия, в течение последующих четырех часов рекомендуется введение еще 180 ммоль гидрокарбоната натрия (500 мл 3% раствора) под контролем КЩС (Дедов И.И„ Демидова И.Ю., 1998).

Более точное количество гидрокарбоната натрия можно вычислить по формуле: количество 8,5% раствора (мл) =0,3 (-BE) ммоль/л масса тела (кг). 1 мл 8,5% раствора гидрокарбоната натрия содержит 1 ммоль ионов НСОз.

2. При невысокой гипергликемии в/в капельно вводится 5% раствор глюкозы (под контролем гликемии) 500-800 мл с добавлением в систему простого инсулина из расчета 1 ед инсулина на 4 г глюкозы. Вливание раствора гидрокарбоната натрия чередуют с введением 5% раствора глюкозы.

Рекомендуется также препарат трисамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, который обладает способностью снижать уровень концентрации водородных ионов (М.И. Балаболкин, 1994).

3. При явлении выраженной гипотонии (коллапсе) рекомендуется в/в введение гидрокортизона по 150-200 мг через каждые 3-4 часа, переливание плазмы, донорской крови.

4. Симптоматическая терапия — антибиотики, сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, ингаляции кислорода и др.

Гипогликемическая кома

Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л, однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигает при этом низкого уровня.

Гипогликемические состояния и кома обычно наблюдаются у больных диабетом, находящихся на инсулинотерапии, однако гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида - манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста.

 Факторы, способствующие развитию гипогликемической комы:

1. Нарушение режима питания и (или) неправильное питание, т.е. пропуск приёма пищи или недостаточный по объёму и калоражу приём пищи после инъекции инсулина.

2 Длительная или интенсивная физическая нагрузка (мышечная работа, спортивные упражнения и т.д.),

3 Передозировка (ошибочная или умышленная) инсулина.

4. Нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты, поноса.

5. Употребление алкоголя.

Патогенез

В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы. В ответ на гипогликемию в организме происходят компенсаторно-приспособителъные реакции — повышение секреции    контринсулярных    гормонов:    адреналина,    глюкагона, глюкокортикоидов.   Основные   клинические   симптомы   гипогликемии патогенетически обусловлены возбуждением симпато-адреналовой   системы (гиперадреналинемия), углеводным и кислородным голоданием головного мозга.

Клиника

Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.

Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза, поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем. В следующие минуты присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние, затем наступает полная потеря сознания — кома При осмотре характерны следующие симптомы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия,    АД    нормальное    или    незначительно    повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике и соответственно поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии

Диагностика

 На стадии психических нарушений и при развитии глубокой комы диагноз может быть легко установлен, если имеются сведения (документы, справки), подтверждающие заболевание больного (сахарный диабет, лечение инсулином и т.д.). По существующим положениям, у больных сахарным диабетом при себе постоянно должны быть какие-либо медицинские справки или карточки, подтверждающие у них заболевание. В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. В этих случаях врачу необходимо попытаться получить анамнестически данные через родственников, близких, сослуживцев или окружающих больного. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на до госпитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы.   Если с  момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии (1,88-1,66 ммоль/л или 25-30 мг%), даже ниже. Иногда клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высших цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина.

Лечение (неотложная помощь)

В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, варенье, сахар, конфеты). Больным СД, получающим инсулин, рекомендуется постоянно носить при себе что-либо из легкоусвояемых углеводов (конфеты, сахар), что необходимо для оказания самопомощи при развитии гипогликемии. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отека мозга. При этом показана консультация невропатолога, больному назначается капельное введение 10-20% раствора глюкозы под контролем гликемии, инсулин может быть назначен лишь при повышении уровня сахара крови выше 12 ммоль/л (инсулин можно добавить в систему с раствором глюкозы из расчета на 3-4 г вводимой глюкозы 1 ЕД инсулина).

Лечение отёка мозга

1) 20% раствор маннитола внутривенно капельно из расчета 1,5-2 г препарата на 1 кг массы тела, указанная доза может быть назначена повторно через 4-6 часов.

 2) Параллельно с маннитолом рекомендуется внутривенное вливание лазикса по 40-120 мг.

3) В последние годы при отёке головного мозга рекомендуется внутривенное введение дексаметазона, препарат вводится дробно, через 4-6 часов по 4-8 мг (в сутки от 16 до 100 мг).

Рекомендуемая литература:

1. Дедов И.И., Демидова И.Ю. Острые осложнения сахарного диабета. М., 1998-44 с.

2. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., 1998-199 с.

3. Анчикова Л.И. Методические рекомендации для дежурных врачей по неотложной помощи при диабетических и гипогликемических комах. Казань, 1989.-16 с.

4. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей. М., 1990-С.214 - 226.

Приложение.                                                                                                           Схема лечения диабетической кетоацидотической комы

I стадия ДКК (кетоацидоз) Инсулинотерапия:

Инсулин короткого действия в/м по 6-8 ед. через каждый час, после снижения уровня гликемии до 12-13 ммоль/л, инсулин вводится реже — через каждые 3-4 часа по 4-6 ед. При стабилизации гликемии на уровне 10-11 ммоль/л — инсулин вводится через 4-5 часов по 6-8 ед.

 Регидратация:

Параллельно с инсулинотерапией в/в капельно вводится физ - раствор хлорида натрия в течение первых 3 часов до 1500 мл раствора.

Под контролем уровня калия в плазме, или же через 3 часа от начала инсулинотерапии, после инфузии физ. раствора хлорида натрия, приступают к в/в капельному введению калия хлорида (1,5-2 г сухого вещества в час).

Если рН крови ниже 7,0, то возможно однократное в/в капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мг/кг фактической массы тела, с последующим в/в введением 1% раствора калия хлорида в количестве 150-200 мл.

При снижении гликемии до 12-13 ммоль/л, необходимо начать в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы со скоростью 300-400 мл/ч. В процессе лечения, инфузия раствора калия хлорида повторяется или под контролем калия плазмы, или ЭКГ, через каждые 3-4 часа.

2-стадия ДКК (прекома)

Первый час лечения:

Инсулин короткого действия в/в струйно 10-12 ед. или 16-20 ед. в/м, при снижении гликемии через 1 час на 5,5-6 ммоль/л, далее инсулин вводится в/в струйно по 6 ед., при слабом снижении уровня гликемии через 1 ч повторно вводится 10 ед. инсулина (или другой вариант лечения — см. ниже). Параллельно проводится инфузия физ. раствора хлорида натрия 1000 мл/ч. При гипотонии назначаются мезатон или норадреналин, можно в сочетании с гидрокортизоном; показаны также антибиотики широкого спектра действия При наличии гиперкоагуляции применяется гепарин, лучше в/в, по 5000 ед.

 Второй и третий час лечения:

Инсулин вводится или в/в струйно по 6 ед/ч, или в/м (иглой для в/м инъекций), или же (при наличии дозатора) инсулин водится капельно в физ. растворе по 6 ед/ч (приготовление смеси инсулина в физ растворе — см. выше в тексте).

Продолжается инфузия физ. раствора хлорида натрия по 500 мл/час. Начиная со 2-3 часа лечения (при наличии гипокалиемии и раньше) при наличии диуреза, вводится раствор калия хлорида (дробно, через каждые 2-3 ч по 1,5-2 г сухого вещества, в/в капельно). При возможности контроля калия в плазме,

рекомендуются следующие дозы;

калий плазмы (ммоль/л) — количество вводимого вещества калия хлорида ниже 3 ммоль/л   — 3 г/ч

3-4 -"-         — 2 г/ч

4-5 -"-         — 1,5 г/ч

5-6 -"-         — 0,5 г/ч

выше 6 –“-   — не вводить

При наличии выраженного ацидоза (рН крови ниже 7,0), однократно

рекомендуется введение 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела, вводится очень медленно, затем дополнительно вводится

150-200 мл 1% раствора калия хлорида,

При снижении гликемии до 13 ммоль/л, начинается инфузия 5-10% раствора глюкозы по 300-400 мл/ч (а при сохранении гликемии на уровне 14-15 ммоль/л — продолжается инфузия физ. раствора натрия хлорида по 300 мл/ч.

Инсулин начинают вводить в/м по 3-4 ед/ч при достижении уровня гликемии 13 ммоль/л (параллельно с инфузией 5-10% раствора глюкозы). При снижении гликемии ниже 12 ммоль/л, инсулин можно вводить п/к по 4 ед через каждые 2-3 ч.

3 стадия ДКК (глубокая кома)

Первый час лечения:

Первая доза инсулина вводится в/в струйно, в количестве 12-16 ед в зависимости от уровня гликемии, при снижении гликемии от исходного уровня на 20-25%, далее инсулин вводится в/в струйно по 6 ед/ч, или, при наличии дозатора, проводится в/в капельное введение инсулина вместе с физ. раствором в дозе 6 ед/ч. Если же после первой инъекции инсулина сахар крови снижается мало, то через 1 час повторно вводится в/в струйно первая доза 12-16 ед. инсулина. В течение первого часа проводится в/в капельная инфузия физ. раствора хлорида натрия в количестве 1000 мл. Применяются противошоковые препараты, сердечно-сосудистые средства.