ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ (патогенез, клиника, диагностика, лечение) 2

Неотложная помощь при 3 стадии — полной диабетической коме:

1 Первая доза инсулина вводится в количестве 10-16 ед в/в струйно или 16-20 ед. в/м. При снижении гликемии через 1 час на 25% от исходного уровня далее инсулин вводится через каждый 1 час в/в струйно по 6-8 ед. При меньшем снижении уровня гликемии (менее чем на 20-25%) от исходного показателя через 1 час повторно вводится первая доза инсулина, в дальнейшем переходят на ежечасное в/в струйное введение инсулина а режиме малых доз (4-6 ед/час). При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л, инсулин может вводиться в/м через каждый час по 3-4 ед. При стабилизации гликемии на уровне 10-12 ммоль/л и улучшении состояния больного, инсулин вводится через каждые 2-4 часа в/м по 4-6-8 ед. под контролем гликемии.

Другой вариант инсулинотерапии: после в/в струйной инъекции первой дозы инсулина (10-16 ед.), при наличии дозатора, рекомендуется капельная непрерывная инфузия инсулина с физ. раствором. Для этого готовится смесь: в сосуд с физиологическим раствором хлорида натрия добавляется по 10 ед. простого инсулина на каждые 100 мл физ. раствора, полученную смесь осторожно взбалтывают. Далее, 50 мл смеси выливается (пропускается) через трубку системы (для адсорбции инсулина на стенках системы). Смесь инсулина с физ. раствором вводится капельно со скоростью 60 мл/час, если уровень гликемии в течение 2 часов не снижается или снижается очень мало

 (оптимальное снижение гликемии 4-5 ммоль/л/ч), то в последующий час доза инсулина удваивается, т.е. вводится 120 мл раствора в час. При достижении уровня гликемии 13-14 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое — вводится 30 мл смеси инсулина в час (с этого момента рекомендуется начать вливание 5-10% раствора глюкозы по 300 мл/ч). Возможно также на этом этапе в/м введение инсулина по 3-4 ед./ч (игла должна быть для в/м инъекций). Следует подчеркнуть, что снижение гликемии ниже 10 ммоль/л резко повышает риск развития гипоосмолярности, следовательно, риска развития отёка мозга. При снижении гликемии до 12 ммоль/л и сохраняющемся ацидозе, инсулин вводится в/м по 2-3 ед. в час, при отсутствии ацидоза — инсулин вводится п/к по 6 ед. через каждые 2 часа.

2. Инфузионная    терапия (одновременно с инсулинотерапией) осуществляется обычно путем катетеризации подключичной вены, применяется раствор Рингера или физиологический раствор, в течение первого часа в/в капельно вводится 1000 мл раствора, в последующие 2-3 часа продолжается инфузия со скоростью 400-500 мл/ч: при явлениях коллапса в систему добавляется мезатон или норадреналин, гидрокортизон (150-200 мг), в/в струйно вводится 20 мл 10% раствора хлорида натрия, в/м вводится 1 мл 0,5% раствора ДОКСА (дезоксикортикостерона-ацетат), с 4 часа лечения вводится физ. раствор по 300 мл/ч или 5-10% раствор глюкозы в зависимости от уровня гликемии.

Для устранения дегидратации обычно требуется перелить в среднем 5-6 л жидкости в течение суток, основную часть которой составляет раствор Рингера или физиологический раствор натрия хлорида. В первые 6 часов терапии вводят 50% жидкости от суточного количества, в следующие 6 часов — 25% и в следующие 12 часов — остальные 25%. Лицам пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, рекомендуется ввести в сутки не более 1,5-2 л жидкости.

3. Через 3-4 часа от начала инсулинотерапии следует приступить к в/в вливанию раствора калия хлорида со скоростью 40 ммоль/ч (300 мл 1% раствора калия хлорида или 30 мл 10% раствора препарата). Инфузию калия хлорида необходимо проводить под контролем ЭКГ и уровня калия в плазме. При невозможности определения калия в плазме, контроль по ЭКГ и инфузия 1% раствора калия хлорида проводится дробно, через каждые 3-4 часа, из расчета 1,5-2 г калия хлорида в час (150-200 мл 1% раствора калия хлорида). Рекомендуемые дозы калия хлорида в зависимости от уровня калия плазмы см. выше.

4. С целью сохранения и поддержания достаточной осмолярности крови и предупреждения развития гипогликемии при снижении уровня глюкозы крови до 13-14 ммоль/л, рекомендуется начать в/в капельное вливание 5-10% раствора глюкозы со скоростью 300-400 мл/ч.

5. При наличии клиники выраженного кетоацидоза (рН крови ниже 7,0) может быть рекомендована инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия, из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела, вливание производится капельно очень медленно, после вливания гидрокарбоната натрия показано введение

 раствора калия хлорида (1,5-2 г сухого вещества)

6. В комплексную терапию, при оказании неотложной помощи больным с ДКК, рекомендуется включить антибиотики широкого спектра действия (в качестве превентивной терапии с целью профилактики инфекционно-воспалительных   заболеваний),   в   связи   с   высокой   опасностью тромбоэмболических осложнений рекомендуется назначение гепарина по 5000 ед. п/к через 4-6 часов под контролем коагулограммы, показано назначение кокарбоксилазы, рибоксина, гепатотропных препаратов, аскорбиновой кислоты, витаминов В6, В12.

Необходимо, отдельно обсудить вопрос о целесообразности применения гидрокарбоната натрия с целью устранения ацидоза. Внутривенное введение гидрокарбоната натрия может привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и быстрому ухудшению состояния больного. На первый взгляд, это парадоксальное  явление  объясняется  тем,  что  введение  раствора гидрокарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСОз-, но и возрастанием рСО2. Заряженный ион гидрокарбоната натрия с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко и быстро повышают содержание НСОз- в ликворе. Это приводит к быстрому снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, что может явиться дополнительной серьезной причиной угнетения ЦНС. Кроме того, введение гидрокарбоната может усугубить имеющуюся гипокалиемию. Учитывая описанные побочные явления при введении гидрокарбоната натрия, в настоящее время к назначению соды необходимо подойти очень осторожно, только по строгим показаниям.

На фоне проводимого лечения ДКК может развиться самое опасное осложнение — отёк мозга, который в 80% случаев заканчивается летально. Было установлено, что при ДКК чаще развивается так называемый клеточный, или цитотоксический вариант отёка мозга Нередко отёк мозга развивается даже в случаях идеально проводимой терапии, однако наиболее частой причиной возникновения отёка мозга является быстрое снижение уровня гликемии и осмолярности плазмы на фоне проводимой терапия инсулином. Введение гидрокарбоната натрия с целью коррекции ацидоза может быть дополнительной причиной для развития указанного осложнения.

Обычно отёк мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии ДКК. симптомы отека мозга (выраженная головная боль, рвота, расстройства зрения, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка), как правило, появляется после "светлого" периода улучшения состояния больного. Наблюдается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, отёк диска зрительного нерва.

Лечение отека мозга является трудной задачей, назначается в/в капельно раствор маннитола из расчёта 1-2 г/кг массы тела. Вслед за этим в/в струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида. Некоторые авторы также рекомендуют введение дексаметазона в дозе 16-32 мг.

 Диабетическая гиперосмолярная некетонемическая кома

Диабетическая  гиперосмолярная  кома  (ДГК) — особый  вид диабетической комы, встречающаяся значительно реже, протекающая с высокой гипергликемией — 33 ммоль/л (600 мг%) и выше, резкой дегидратацией, гипернатриемией, азотемией, но без кетонемии.

ДГК развивается преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом (СД) II типа легкой степени и средней тяжести, компенсируемых   диетой   и   таблетированными   сахароснижающими препаратами. Более чем у трети больных в состоянии гиперосмолярной комы сахарный диабет диагностируется впервые. Смертность при ДГК доходит до 40-50%.

Провоцирующие факторы. ДГК обычно предшествуют интеркуррентные заболевания (пневмония, пиелонефрит, острый панкреатит, инфаркт миокарда), инфекции, ожоги, отморожения, кровопотери различного генеза, рвота, понос. Развитие ДГК также могут спровоцировать длительный приём мочегонных, глюкокортикоидных препаратов, проведение гемодиализа.

В патогенезе ДГК, таким образом, ведущую роль играют состояния, способствующие дегидратации организма и усугубляющие дефицит инсулина.

В результате нарастания дефицита инсулина на фоне провоцирующих факторов развивается прогрессирующая   гипергликемия, что вызывает глюкозурию, осмотический диурез, полиурию. Причиной развития столь высокой гипергликемии считается:                    1) избыточное поступление углеводов (глюкозы) в организм — употребление сладких напитков, в/в вливание глюкозы и др., 2) усиление глюконеогенеза в печени из-за декомпенсации диабета (неправильное лечение, присоединение сопутствующих заболеваний); 3) эффект глюкозотоксичности, т.е. угнетение секреции инсулина из-за гипергликемии. Предшествующая  дегидратация, в дальнейшем — полиурия, способствует развитию гиповолемии. В ответ на гиповолемию усиливается секреция альдостерона, что способствует задержке ионов натрия — гипернатриемия. К развитию гипернатриемии ведёт также уменьшение выведения натрия почками в связи со снижением почечного кровотока и поражением канальцев. Сгущение крови, высокая гипергликемия, повышение уровня мочевины приводят к резкому   повышению   осмолярности   крови.   Осмолярность   плазмы рассчитывается по формуле (мосм/л = 2 х (K+Na) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) Нормальное значение: 297 ± 2 мосм/л.

Гиперосмолярность крови вызывает нарушение гемодинамики — падение АД вплоть до коллапса, развивается олигурия, затем   анурия, наблюдается склонность к тромбообразованию, может развиться ДВС-синдром. Выраженная дегидратация головного мозга, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания, различной неврологической симптоматики. Отсутствие кетоза при ДГК объясняется сохранением у больных продукции некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного, чтобы блокировать липолиз и кетогенез,